皮肤衰老包括自然衰老(内在衰老)和光老化(外在衰老),是由遗传因素决定的,并受各种环境因素影响的自然过程。面部年轻化治疗是通过各种方法消除或改善面部衰老迹象,以达到年轻美丽的容貌的过程。过去,常用的治疗方法是外用药物、机械磨皮、化学换肤等,但效果并不理想。整形外科中的冠状切口和内窥镜拉皮等手术方法由于创伤大、恢复时间长,未被广泛接受。随着面部年轻化技术的不断发展和进步,微创或非侵入性美容技术在面部年轻化治疗中扮演着举足轻重的角色,并受到众多爱美人士的青睐。微创或非侵入性美容技术具有精准、对正常生理功能干扰小、术后恢复快、不良反应小、并发症少等特点,对工作、生活和社交影响小,更容易被爱美人士接受。
自然衰老和光老化过程都会影响皮肤中弹性纤维和胶原纤维的质量和数量。胶原纤维是皮肤的主要结构成分,它们的改变和损失是老化皮肤形成皱纹的主要原因。自然衰老和光老化都涉及胶原纤维缺乏,但机制不同。在自然衰老过程中,胶原蛋白合成减少,而基质金属蛋白酶表达增加,破坏了胶原蛋白合成和降解之间的平衡。在光老化过程中,紫外线辐射会降低胶原纤维合成并增加基质金属蛋白酶 (MMP) 表达,导致胶原蛋白大量降解。研究发现,老化皮肤会降低 T 细胞含量,降低体外免疫反应,并在激活后改变细胞因子产生,白细胞介素 2 降低,干扰素和白细胞介素 4 水平升高,同时细胞毒性 T 细胞、自然杀伤 T 细胞和 T 细胞受体能力减弱。B 细胞表现出轻微的数量变化,但功能障碍明显,例如免疫球蛋白增加、自身抗体形成以及对 T 细胞依赖性抗原的反应减弱。皮肤免疫功能下降使老年人更容易感染、肿瘤等疾病。皮肤衰老的这些变化可能与调控皮肤衰老的基因有关,目前已鉴定出三种基因:原癌基因C-fos和C-myc、编码表皮生长因子受体的EGFR基因以及已克隆的GADD153基因。前两者在抗原识别信号转导中起关键作用,后者在生长抑制、DNA损伤和对生长因子反应丧失时被激活。这三种基因mRNA水平升高提示皮肤衰老的开始,而皮肤衰老是由遗传决定的,受营养、内分泌状态、免疫状态等内在因素的影响。
紫外线诱导光老化的结论已被广泛接受。紫外线照射产生的活性氧自由基诱导DNA中的嘧啶二聚体,导致细胞DNA损伤。最近的研究阐明了大多数典型的自然和光老化过程中涉及的初始分子反应,提供了与这两个过程相关的框架。端粒主要控制衰老相关基因的表达和细胞增殖能力。自然皮肤老化依赖于细胞分裂过程中端粒的持续缩短,而光老化则加速了紫外线对皮肤的影响。
最近的研究表明,紫外线诱导的MMP介导的信号传导和级联反应在光老化的发病机制中起着至关重要的作用。紫外线会诱导转录因子激活蛋白-1驱动的基因表达,包括MMP。这些MMP会随着时间的推移降解胶原蛋白,从而造成胶原蛋白缺乏,导致皱纹的产生。近年来的研究表明,紫外线会诱导角质形成细胞、成纤维细胞和炎症细胞等细胞分泌MMP,导致光老化过程中基质过度降解和结缔组织损伤。中波紫外线可诱导体内正常表皮表达MMP-1、MMP-3和MMP-9。研究表明,慢性光损伤皮肤中的胶原蛋白缺乏是由于紫外线诱导的MMP反复降解胶原蛋白造成的。
自然衰老是随年龄增长而发生的自然变化过程,其特征是皮肤及其附属物在组织学、临床和功能上发生衰退和改变,与机体衰老同步。皮肤自然衰老的临床表现随年龄增长而有明显变化,典型表现为皮肤干燥、粗糙、脱屑,脆性和敏感性增加;皮肤弹性下降、下垂,皱纹增多;血管明显,真皮透明度增加,但皮肤基本保持原有的几何外观,常呈灰白色。自然衰老可发生于机体任何部位,由内在因素决定,受外界因素影响较小,是生理功能的退行性变化。光老化是在皮肤自然老化的基础上发生的,临床表现为皮肤松弛、粗深皱纹、结节、色素斑增多,暴露部位呈皮革状;毛细血管扩张,原有的几何外观明显改变或消失,皮肤常呈灰黄色;可发生各种良性、癌前或恶性肿瘤。光老化主要受外界因素影响,尤其是日光照射,其严重程度取决于患者对日光的敏感度和日光损伤后的恢复能力。皮肤自然老化与光老化既有区别又相互联系、相互影响。皮肤自然老化使皮肤对紫外线的屏障功能下降,更容易发生光老化,进而加速皮肤老化,相互促进。
自然老化的皮肤表皮变薄,表皮与真皮交界处变平,表皮与真皮之间的黏附力降低。真皮细胞活性降低;黑色素细胞和朗格汉斯细胞数量减少;弹性纤维减少变细;胶原纤维变直且结构松散;蛋白聚糖减少;组织间血管数量减少。毛囊和腺体可能减少。
光老化皮肤一般表皮增厚,表皮与真皮交界处变平。真皮细胞活性增强,黑色素细胞、朗格汉斯细胞减少,弹力纤维增多、变粗、排列紊乱,胶原纤维减少、嗜碱性、异常沉积,蛋白多糖增多,血管曲折扩张,管壁增厚,还可出现毛囊扩张、皮脂腺萎缩等损伤。
自然老化:
真实衰老
固有的
不可避免的
系统性
皮肤萎缩、松弛、皱纹加深
光老化:
衰老迹象
外在
可避免
暴露区域
皮肤松弛、皱纹、毛孔粗大、色素沉着、毛细血管扩张